白細胞介素-1（IL-1）的間接作用，可使內(nèi)毒素引起機體發(fā)熱，本文介紹白細胞介素-1（IL-1）轉(zhuǎn)錄和翻譯兩個過程的分離。

用補體C5a，低氧、凝血等刺激可以誘導單核細胞大量合成IL-1β mRNA，但無IL-1β的翻譯，說明兩者并不一致。即使IL-1β mRNA已在核糖體中裝配，但若無明顯肽鏈延長，未翻譯的 mRNA也會很快被降解。在內(nèi)毒素或IL-1（interlenkin 1，白細胞介素- 1）刺激時，能夠出現(xiàn)持續(xù)的高水平的IL-1β mRNA，其翻譯也顯著增強。其中的機制可能是，LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激后，AU富集的非翻譯區(qū)域使mRNA發(fā)生穩(wěn)定，不易被降解。

微生物產(chǎn)物能夠使IL-1的mRNA發(fā)生穩(wěn)定，所以微量的LPS或細菌、疏螺旋體能夠誘導大量的IL-1β的翻譯。IL-1 mRNA的穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)說明該機制能控制IL-1的表達。在IL-1的3'區(qū)域存在多個AU富集的序列，涉及轉(zhuǎn)錄衰減，LPS刺激THP-1細胞同樣也轉(zhuǎn)錄IL-1α和IL-1β，但IL-1α的轉(zhuǎn)錄子比IL-1β更為不穩(wěn)定。INF-γ能夠增強LPS誘導的IL-1生成，也可增加mRNA的穩(wěn)定性，在成纖維細胞和THP-1細胞中，PMA誘導的IL-13的表達結(jié)果類似。組胺能夠降低IL-1β的穩(wěn)定性，但也能夠增強IL-1α處理的PBMC中的 IL-1β轉(zhuǎn)錄。TNF通過增強轉(zhuǎn)錄子的穩(wěn)定性從而增強纖維肉瘤細胞的IL-1β轉(zhuǎn)錄，TNF的效應與PKC的激活有關。

負性調(diào)節(jié)因素：糖皮質(zhì)激素、IL-4既降低IL-1基因的轉(zhuǎn)錄，也促進其mRNA的衰變，IL-4和地塞米松對IL-1的去穩(wěn)定性（destability）能夠被蛋白質(zhì)合成抑制劑所阻滯，說明該效應需要某些蛋白質(zhì)的重新合成。IL-1能夠穩(wěn)定自身mRNA，是通過阻止其發(fā)生去腺苷?；磻?/span>，即類似于趨化因子gro-α（grow-related protein-α）的作用而達目的的。在細胞中去除IL-12h后，可出現(xiàn)多聚A（poly A）尾部的縮短，顯然說明IL-1 gro合成的是一種重要的調(diào)節(jié)物﹐能夠阻止發(fā)生去腺苷?；?。實際上，低濃度的IL-1可以刺激細胞產(chǎn)生大量的趨化因子，如1pmol/L的IL-1可刺激成纖維細胞合成10nmol/L的IL-18。

翻譯需要其他信號。

運用吡啶基咪唑（pyridinyl-imidazole）化合物能夠阻止IL-1β和TNF-α的合成，卻不影響其mRNA的轉(zhuǎn)錄和穩(wěn)定。吡啶基咪唑存在時，用LPS刺激PBMC 所出現(xiàn)的IL-1或TNF-α的mRNA表達不同于用C5a、缺氧或細胞粘連的刺激，即有豐富的細胞因子mRNA卻無細胞因子蛋白。這些瞇唑類藥物也稱為“細胞因子抗炎藥物（cytokinesuppressing antiinflammation drugs，CSAIDs）"。

CSAIDs中有兩個能夠抑制分裂原激活蛋白（mitogen activating protein，MAP）的激酶，如抑制p38激酶。在翻譯起始，因子eIf-4E需要MAP使其發(fā)生磷酸化，若阻止磷酸化，翻譯無法進行。因此盡管有mRNA 的轉(zhuǎn)錄，也無蛋白質(zhì)的表達。